ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ МЕХАНОКІНЕТИКИ СКОРОТЛИВОЇ АКТИВНОСТІ ГЛАДЕНЬКИХ М’ЯЗІВ МІОМЕТРІЯ ЩУРІВ ЗА ДІЇ КАЛІКСАРЕНУ С-99 ТА УАБАЇНУ

O. V. Tsymbalyuk


DOI: http://dx.doi.org/10.30970/sbi.0801.339

Анотація


Відомо, що каліксарен із шифром С-99 селективно та з високою спорідненістю здатен інгібувати Na+, K+-АТР-азу (порівняно з відомим інгібітором цього ензиму – уабаїном) препаратів плазматичної мембрани гладеньком’язових клітин. Тому в роботі було здійснено співставлення закономірностей впливу каліксарену С-99 й уабаїну (обидві сполуки в концентрації 10 мкМ) на спонтанні та індуковані (гіперкалієвим розчином, ацетилхоліном і окситоцином) скорочення поздовжніх гладеньких м’язів матки щурів. Скоротливу активність досліджували тензометрично в ізометричному режимі; аналіз кінетичних властивостей скорочень здійснювали із розрахунком нормованих максимальних швидкостей окремо фаз скорочення (Vnс) і розслаблення (Vnr). Уабаїн і каліксарен С-99 односпрямовано змінювали спонтанну скоротливу активність, спричиняючи вірогідне підвищення амплітуди і частоти скорочень. Обидві сполуки однаковою мірою спричиняли зниження максимальної сили окситоцинових (0,1 МО) скорочень, викликаючи також пришвидшення наростання сили скоротливих відповідей (це відобразилось у підвищенні параметра Vnc). Також каліксарен С-99 і уабаїн не змінювали максимальну силу ацетилхолінових (10 мкМ) та K+-індукованих (80 мМ) скорочень і не впливали на характер наростання скоротливих відповідей (параметр Vnc залишався без змін). Чутливість швидкості розслаблення гладеньком’язових препаратів за дії уабаїну і каліксарену С-99 залежала від характеру стимулювання скоротливих відповідей: у випадку окситоцинових скорочень вона знижувалась, а K+-індукованих скорочень – залишалася без змін. Отже, уабаїн і каліксарен С-99 односпрямовано впливали на механокінетичні параметри спонтанних і викликаних агоністами та деполяризацією плазматичної мембрани скорочень міометрію щурів. Можна передбачити, що ефект каліксарену С-99 на функціонування гладеньких м’язів міометрію щурів є аналогічним до дії уабаїну й опосередковується інгібуванням натрієвої помпи плазматичної мембрани.


Ключові слова


гладенькі м’язи, матка, скорочення, кінетичні параметри, каліксарен С-99, Na+, K+-АТР-аза плазматичної мембрани

Повний текст:

PDF

Посилання


1. Лабинцева Р.Д., Слінченко Н.М., Векліч Т.О. та ін. порівняльне дослідження впливу каліксаренів на mg2+-залежні атр-гідролазні ферментативні системи гладеньком’язових клітин матки. Укр. біохім. журнал, 2007; 79 (3): 44–54.

2. Цимбалюк О.В., Костерін С.О., Кальченко В.І., Родік Р.В. механокінетичні параметри скоротливої активності гладеньких м’язів caecum щура за умов хронічної дії каліксарену с107 in vivo. Фізика живого, 2010; 18(1): 47–51.

3. Цимбалюк О.В., Костерін С.О., Кальченко В.І., Родік Р.В. Порівняльне вивчення в дослідах in vitro та in vivo впливу каліксарену С107 та уабаїну на Na+,K+-АТФ-азну активність в плазматичних мембранах гепатоцитів щурів. Укр. біохім. журнал, 2010; 82(4): 78–85.

4. Цимбалюк О.В., Онуфрийчук О.В., Векліч Т.О. та ін. Порівняльне дослідження впливу оуабаїну і каліксарен біс-гідроксиметилфос-фонової кислоти на активність Na+/K+-АТФази на міханокінетику процесу “скорочення-розслаблення” гладенького м’язу. Фізика живого, 2006; 14(1): 53–72.

5. Ausina Р., Savineau J.P., Hernandez J.S. et al. Effect of inhibition of the electrogenic Na+/K+ pump on the mechanical activity in the rat uterus. Fundam. Clin. Pharmacol, 1996; 10: 38-46.
https://doi.org/10.1111/j.1472-8206.1996.tb00148.x
PMid:8900499

6. Baldini L., Casnati A., Sansone F., Ungaro R. Calixarene-based multivalent ligands. Chem. Soc. Rev, 2007 Feb; 36(2): 254-66.
https://doi.org/10.1039/B603082N
PMid:17264928

7. Burdyga Th.V., Kosterin S.A. Kinetic analysis of smooth muscle relaxation. Gen. Physiol. Biophys, 1991; 10: 589-598.

8. Fluoroaluminates mimic muscarinic-and oxytocin-receptor-mediated generation of inositol phosphates and contraction in the intact guinea-pig myometrium.Role for a pertussis/cholera-toxin-insensitive G protein. Biochem. J, 1988; 255: 705-713.

9. Jacobs B.E., Liu Y., Pulina M.V. et al. Normal pregnancy: mechanisms underlying the paradox of a ouabain-resistant state with elevated endogenous ouabain, suppressed arterial sodium calcium exchange, and low blood pressure. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol, 2012; 302(6): H1317-H1329.
https://doi.org/10.1152/ajpheart.00532.2011
PMid:22245773 PMCid:PMC3311474

10. Matchkov V.V. Mechanisms of cellular synchronization in the vascular wall. Mechanisms of vasomotion. Dan. Med. Bull, 2010; 57(10): B4191.

11. Matchkov V.V., Gustafsson H., Rahman A. et al. Interaction Between Na+/K+-Pump and Na+/Ca2+-Exchanger Modulates Intercellular Communication. Circ. Res, 2007; 100: 1026-1035.
https://doi.org/10.1161/01.RES.0000262659.09293.56
PMid:17347477

12. Matthews E. K., Sutte M.C. Ouabain-induced changes in the contractile and electrical activity, potassium content, and response to drugs, of smooth muscle cells. Can. J. Physiol. Pharmacol, 1967; 45(509): 509-520.
https://doi.org/10.1139/y67-060
PMid:6035170

13. Koltsova S.V., Trushina Yu., Haloui M. et al. Ubiquitous [Na+]i/[K+]i-Sensitive Transcriptome in Mammalian Cells: Evidence for Ca2+i-Independent Excitation-Transcription Coupling. PLoS ONE 7(5): e38032.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0038032
PMid:22666440 PMCid:PMC3362528

14. Ortega A., Aleixandre A. Role of Na+/K+-ATPase in the high extracellular calcium-induced impairment of rabbit aorta contractile activity. Vascul. Pharmacol, 2004; 41(2): 75-81.
https://doi.org/10.1016/j.vph.2004.03.005
PMid:15196478

15. Padilha A.S., Salaices M., Vassallo D.V. et al. Hypertensive effects of the iv administration of picomoles of ouabain. Braz. J. Med. Biol. Res, 2011; 44(9): 933-938.
https://doi.org/10.1590/S0100-879X2011007500103
PMid:21956536

16. Parkington H.C., Tonta M.A., Davies N.K. et al. Hyperpolarization and slowing of the rate of contraction in human uterus in pregnancy by prostaglandins E2 and f2alpha: involvement of the Na+ pump. J. Physiol, 1999; 1, 514(Pt 1): 229-243.
https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.1999.229af.x
PMid:9831729 PMCid:PMC2269046

17. Perret F., Coleman A.W. Biochemistry of anionic calix[n]arenes Chem. Commun. (Camb), 2011; 14; 47(26): 7303-19.
https://doi.org/10.1039/c1cc11541c
PMid:21552631

18. Phillippe M., Chien E.K. Intracellular signaling and phasic myometrial contractions. J. Soc. Gynecol. Investig, 1998; 5(4): 169-177.
https://doi.org/10.1016/S1071-5576(98)00005-7

19. Quinn K., Guibert С., Beech D.J. Sodium-potassium-ATPase electrogenicity in cerebral precapillary arterioles. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol, 2000; 279: H351-H360.
https://doi.org/10.1152/ajpheart.2000.279.1.H351
PMid:10899075

20. Schoner W., Scheiner-Bobis G. Endogenous and exogenous cardiac glycosides: their roles in hypertension, salt metabolism, and cell growth. Am. J. Physiol. Cell. Physiol, 2007; 293: C509-C536.
https://doi.org/10.1152/ajpcell.00098.2007
PMid:17494630

21. Schoner W., Scheiner-Bobis G. Role of endogenous cardiotonic steroids in sodium homeostasis. Nephrol. Dial. Transplant, 2008; 23: 2723-2729.
https://doi.org/10.1093/ndt/gfn325
PMid:18556748

22. Suhail M. Na+,K+-ATPase: Ubiquitous Multifunctional Transmembrane Protein and its Relevance to Various Pathophysiological Conditions. Clin. Med. Res, 2010; 2(1): 1-17.
https://doi.org/10.4021/jocmr2010.02.263w

23. Veklich T., Shkrabak O., Kosterin S. A comparative study of influence of the calixarenes on the activity Na+,K+-ATPase and Mg2+-АТРase in smooth muscle sarcolemma. Annales Universitatis Mariae Curie-Sclodowska, 2008; XXI, 1(45): 253-255.
https://doi.org/10.2478/v10080-008-0045-6


Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.


Copyright (c) 2014 Біологічні студії / Studia Biologica

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.