ВПЛИВ ІНСУЛІНУ НА ФУНКЦІОНУВАННЯ ВНУТРІШНЬОКЛІТИННИХ Сa2+-ТРАНСПОРТУВАЛЬНИХ СИСТЕМ ПЕРМЕАБІЛІЗОВАНИХ ГЕПАТОЦИТІВ ЩУРІВ

Анотація

Досліджували вплив інсуліну на інозитолтрифосфатчутливі та ріанодинчутливі Са²⁺-канали у пермеабілізованих гепатоцитах щурів. Встановлено, що перфузія печінки інсулінвмісним розчином викликає суттєве статистично достовірне збільшення вмісту мембранозв’язаного Са²⁺ у пермеабілізованих гепатоцитах щурів на 33,57% (n=29, Р>0,001), а за дії інсуліну in vitro вміст мембранозв’язаного Са²⁺ у них незначно, але статистично достовірно, зменшується на 11,09% (n=7, Р<0,05). Виявлено, що після попередньої перфузії печінки інсулінвмісним розчином спостерігалися зміни процесів вивільнення Са²⁺ із внутрішньоклітинних депо за дії ІФ3 (10 мкмоль/л) та ріанодину (5, 50, 500 нмоль/л) у пермеабілізованих гепатоцитах щурів порівняно із впливом цих речовин у контролі, коли перфузування печінки здійснювали зовнішньоклітинним розчином, що не містив інсуліну. Зокрема показано, що ІФ₃ зменшував вміст мембранозв’язаного Са²⁺ на 32,00% (n=9, Р<0,05), а у контролі спостерігалося збільшення цього показника під дією ІФ₃ на 43,95% (n=10, р=0,038). Крім того, виявлено, що після перфузування печінки інсулінвмісним розчином ріанодин у концентраціях 5 і 500 нмоль/л викликав зменшення вмісту мембранозв’язаного Са²⁺ на 18,17% (n=7, р=0,05), 32,06% (n=4, р=0,03), відповідно, а у концентрації 50 нмоль/л статистично достовірних змін не виявили. У контролі дія ріанодину в концентраціях 5, 50 і 500 нмоль/л викликала статистично достовірне збільшення вмісту мембранозв’язаного Са²⁺ на 26,73% (n=7, Р<0,05), 50,10% (n=9, Р<0,05), 25,51% (n=6, Р<0,05), відповідно. Отже, перфузія печінки інсулінвмісним розчином запобігає впливові ріанодину (50 нмоль/л) на вміст мембранозв’язаного Са²⁺ у пермеабілізованих гепатоцитах щурів. Зроблено висновки, що інсулін впливає на рівень мембранозв’язаного Са²⁺, а це відображається на процесах вивільнення Са²⁺ з внутрішньоклітинних депо у пермеабілізованих гепатоцитах щурів.