ІНГІБІТОР ТРАНСПОРТУВАЛЬНИХ Са2+-АТФАЗ ЕОЗИН Y НЕ ВПЛИВАЄ НА ДИХАННЯ І ОКИСНЕ ФОСФОРИЛЮВАННЯ У ПЕЧІНЦІ ЩУРА

Анотація

Відомо, що катіони Са²⁺ задіяні до регуляції енергетичних процесів у мітохондріях багатьох тканин. Важливу роль у підтримані цитозольної концентрації Са²⁺ відіграють Са²⁺-помпи плазматичної мембрани і ендоплазматичного ретикулуму. Тому досліджено вплив інгібітора Са²⁺-помп еозину Y на процеси дихання й окисного фосфорилювання у печінці щурів. Швидкість поглинання кисню визначали полярографічним методом з використанням електрода Кларка. З’ясувалося, що після перфузії печінки щура еозин Y-вмісним розчином (20 мкмоль/л) швидкість поглинання кисню у досліджуваних метаболічних станах (S₄, S₃, і S₄^АТФ) за Чансом і Вільямсом, дихальний контроль (ДК, відношення швидкості дихання у стані S₃ до швидкості дихання у стані S₄^АТФ) та показники окисного фосфорилювання (АДФ/О, T_f, V_f) суспензії ізольованих мітохондрій не змінювались ні за окиснення НАД- (піруват, α-кетоглутарат), ні ФАД-залежних субстратів (сукцинат). Це не зумовлено наявністю гематогепатичного бар’єру, оскільки після інкубації з еозином Y гомогенату печінки щурів (де, крім мітохондрій, наявні везикули ендоплазматичного ретикулуму) показники його дихання та окисного фосфорилювання не змінювалися. Додавання еозину Y безпосередньо у полярографічну комірку теж не впливало на процеси дихання та окисного фосфорилювання гомогенату печінки. Це дає підстави зробити висновок, що за умов досліду інгібування еозином Y Са²⁺-помп плазматичної мембрани і ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів суттєво не впливає на енергетичні процеси у мітохондріях.