COMPREHENSIVE MORPHOLOGICAL PECULIARITIESOF BLOOD POLYMORPHONUCLEAR NEUTROPHIL GRANULOCYTES UNDER EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS

I. V. Brodyak, A. R. Hnatush, N. O. Sybirna


DOI: http://dx.doi.org/10.30970/sbi.0201.013

Abstract


The results of investigation of morphological peculiarities of neutrophils in blood of rats with experimental diabetes mellitus (EDM) caused by L-arginine and aminoguanidine are presented. Neutrophils’ size under EDM was from 10 to 14 µm, but their size decreased to 9 µm after the administration of L-arginine and aminoguanidine. It should be noted that under EDM the regulatory properties and reserve potential of the cytoplasmatic membranes of neutrophils displayed positive effect caused by L-arginine and aminoguanidine. Substantial inconsistency in peripheral blood neutrophil size in rats with streptozotocin diabetes was established. These parameters may serve as objective diagnostic criterions of this disease and as prognostically important marker during treatment of this pathological state.


Keywords


polymorphonuclear neutrophil granulocytes, experimental diabetes mellitus, L-arginine, aminoguanidine

References


1. Александровский Я.А. Молекулярные механизмы взаимовлияния патологических процессов при совместном протекании сахарного диабета и рака. Научные и клинические аспекты. Биохимия, 2002; 67(12):1611-1631.

2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых ослонений диабета. Проблемы эндокринологии, 2000; 46(6): 29-34.

3. Блиндарь В.Н., Зубрихина Г.Н. Современное представление о роли нейтрофилов в противоопухолевом иммунитете. Клиническая лабораторная диагностика, 2005; 8: 51-53.

4. Бродяк I.В., Сибірна Н.О. Вплив L-аргініну на активність NO-синтази та процес окисної модифікації білків при стрептозотоциновому діабеті у щурів. Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія, 2005; 4: 43-49.

5. Бродяк І.В., Сибірна Н.О. Вплив аміногуанідину на процес окисної модифікації білків за умов експериментального цукрового діабету у щурів. Український біохімічний журнал, 2006; 78(5): 114-119.

6. Васильева Г.И., Иванова И.А., Тюкавкина С.Ю. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами. Иммунология, 2000; 5: 11-17.

7. Вербовая Н.И., Лебедева Е.А. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых ослонений сахарного диабета. Пробл. эндокринологии, 1997; 43(1): 43-46.

8. Голиков П.П., Леменев В.Л., Николаева Н.Ю. и др. Продукция оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови человека в норме и при сосуди стой патологии. Гематология и трансфузиология, 2003; 48(2): 28-32.

9. Гомоляко І.В., Тумасова К.П. Ультраструктурна характеристика нейтрофільних гранулоцитів крові у хворих на хронічний холецистит. Вісник морфології, 1999; 5(1): 6-8.

10. Деев В.А., Тумасова Е.П. Взаимосвязь между оксидантной и миелопероксидазной активностью нейтрофильных гранулоцитов у гнойно-септических больных. Лабораторная диагностика,1999; 2: 13-15.

11. Карімов І.З. Окисна модифікація білків і перекисне окислення ліпідів у розвитку метаболічної інтоксикації при патології. Лаб. Діагностика, 2005; 1: 7-13.

12. Киричук В.Ф., Кошелева Н.А., Ребров А.П. Роль вуглеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов в изменении их активности у больных острым коронарным синдромом и его сочетанием с сахарным діабетом 2-го типа. Бюллет. сибирской медицины, 2002; 2: 40-47.

13. Колесник Ю.М., Орловский М.А. Панкреатические островки: некоторые аспекты морфологии, физиологии и процессов деструкции при сахарном диабете типа 1. Проблемы_эндокринологии, 2004; 50(2): 3-10.

14. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. Биохимия, 2000; 65(4): 485-503.

15. Рябов Г.А., Азизов Ю.М., Пасечник И.Н. и др. Окислительный стрес и эдногенная интоксикация у больных в критических состояниях. Вестник интенсивной терапии, 2002; 4: 4-7.

16. Сагач В.Ф., Присяжна О.Д., Ткаченко М.М., Коцюруба А.В. Вплив L-аргініну на функціональну активність ендотелію за умов експериментального цукрового діабету. Фізіологічний журнал, 2005; 51(2): 3-7.

17. Федорова М.З., Левин В.Н. Метод комплексного исследования геометрии, площади поверхности, резервных возможностей мембраны и осморегуляции лейкоцитов крови. Клин. лаб. диагностика, 1997; 11: 44-46.

18. Bonnefont-Rousselot D., Bastard J.P., Jaudon M.C., Delattre J. Consequences of the diabetic status on the oxidant/antioxidant balance. Diabetes. Metab, 2000; 26 (3): 163-176.

19. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature, 2001; 414(6865): 813-820.
https://doi.org/10.1038/414813a
PMid:11742414

20. Cerchiaro G.A., Scavone C., Texeira S. et al. Inducible nitric oxide synthase in rat neutrophils: role of insulin. Biochemical Pharmacology, 2001; 62(3): 357-362.
https://doi.org/10.1016/S0006-2952(01)00672-4

21. Ceriello A. Hyperglycaemia: the bridge between non-enzymatic glycation and oxidative stress in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetes Nutr. Metab, 1999; 12(1): 42-46.

22. Elsner M., Guldbakke B., Tiedge M. et al. Relative importance of transport and alkylation for pancreatic beta-cell toxicity of streptozotocin. Diabetologia, 2000; 43(12): 1528-1533.
https://doi.org/10.1007/s001250051564
PMid:11151762

23. Birch K.A., Heath W.F., Hermeling R.N. et al. LY290181, an inhibitor of diabetes-induced vascular dysfunction, blocks protein kinase C-stimulated transcriptional activation through inhibition of transcription factor binding to a phorbol response element. Diabetes,1996; 45: 642-650.
https://doi.org/10.2337/diabetes.45.5.642
PMid:8621017

24. Gonzalez E., Rosello-Catafau J., Jawerbaum A. et al. Involvement of inducible isoforms of COX and NOS in streptozotocin-pancreatic damage in the rat: interactions between nitridergic and prostanoid pathway. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids, 2001; 64(6): 311-316.
https://doi.org/10.1054/plef.2001.0278
PMid:11427040

25. Inoguchi T., Li P., Umeda F. et al. High glucose level and free fatty acid stimulate reactive oxygen species production through protein kinase C-dependent activation of NAD(P)H oxidase in cultured vascular cells. Diabetes, 2000; 49: 1939-1945.
https://doi.org/10.2337/diabetes.49.11.1939
PMid:11078463


Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Copyright (c) 2008 Studia biologica

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.